肝脏灌注异常的影像学表现及机制

肝脏灌注异常又称一过性肝脏密度差[1]，是指各种原因引起的肝段、亚段、肝叶之间血液灌注的差异。肝脏灌注异常的原因多样，机制复杂，影像学表现无特征性。熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现，正确区分肝脏生理性和病理性灌注异常，具有重要的临床意义。为了提高对肝脏疾病的诊断和鉴别能力，作者对近年来有关肝脏灌注异常(HPD)的报道进行了综述。

1肝脏灌注异常的历史起源

1981年，Inamoto[2]在常规增强CT检查时发现非肿瘤性肝段低密度区，认为原因可能是门静脉血流减少；在1982中，Itai[3]报道了增强CT扫描时动脉期肝段的一过性异常强化现象，称之为一过性肝密度差。1988中报告了MR检查时肝段信号异常，呈长T1 T2信号影，超声检查发现部分病例对应的肝脏区域为斜向低回声区，肝动脉造影清晰。1984中，Matsui[5]对肝脏肿瘤患者进行DSA检查时，发现肿瘤区外的正常包膜下肝组织中存在一个染料缺失区，经详细研究，发现该肝段染料区为CT增强动脉期的异常强化区；国内学者周康荣在1996中明确提出肝脏短暂性异常灌注[1]；1997年，Gryspeerdt等人[6]首次提出了肝脏灌注障碍的概念。他根据多层螺旋CT增强扫描中的肝脏密度差[1]进行了系统的研究和复习，提出了与HPD形成有关的疾病，比Itai和Matsui提出的更全面、更具体、更全面。2006年通过卫星回顾性分析了128例肝脏短暂灌注异常的CT表现。目前大多数学者主张用肝脏灌注异常来命名。

2肝脏灌注异常的影像学表现

2.1CT性能

2.1.1高密度灌注异常CT表现:增强扫描可见动脉期肝实质一过性楔形、三角形、类圆形、不规则高密度影，密度均匀，边缘清晰，周围肝组织间过渡区清晰狭窄，血管系统无移位。高密度灌注异常见血管影，门静脉期恢复等密度，可单发或多发。异常高灌注常发生在肝包膜下、肝浅部周围、肝脏病变，也可累及肝段、亚段和肝叶。

2.1.2异常低密度灌注的CT表现:增强扫描上，动脉期表现为肝实质内呈楔形、三角形低密度影，密度均匀，边界锐利或与周围组织边界不清，但很少呈球形，门静脉期恢复至等密度；异常低灌注常发生在镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近和肝脏浅表部位。

2.1.3肝脏灌注异常的CT平扫表现:CT平扫多呈等密度，少数呈楔形或三角形低密度区。

2.2MRI特征:肝脏异常灌注动态增强扫描时，强化及分布特征与CT相似。在动脉期，高灌注显示短信号T1，而低灌注显示长信号T1。大多数在平扫显示等信号T1和等信号T2，少数可显示长信号T1。

2.3 DSA表现:肝动脉造影可见楔形、三角形肝段，可位于肝脏相关病变周围或邻近肝段。如果存在门静脉闭塞，间接门静脉造影可显示相应区域染色缺失或减弱；肝静脉闭塞和异位血管变异者会有相应的血管造影表现[7]。

2.4超声检查:检索文献，没有关于超声和肝脏灌注异常的文献报道，只有CT和MRI在肝脏灌注异常研究中与超声对比的报道[6]。

3肝脏灌注异常的原因和机制

3.1生理性肝脏灌注异常:

3.1.1肝脏生理性高灌注异常:肝脏是接受双重血液供应的器官，血液供应非常丰富。除了肝动脉和门静脉的血供外，还有血供的解剖变异，这可能是肝脏生理性高灌注异常的主要原因。如肝段或亚段的肝动脉变异、迷走神经引流静脉等。典型地，胆囊动脉起源于结肠三角中的肝动脉，然后到达胆囊颈。大部分到达胆囊颈左缘的胆囊，分为两个分支，一个到胆囊的附着面(肝面)，一个小的被膜下分支到肝脏。另一个分支位于胆囊游离面的腹膜下。此外，胆囊动脉也可起源于迷走神经肝右动脉、肝左动脉或肝中动脉，甚至肝总动脉、肝固有动脉和胃十二指肠动脉。此外，胆囊迷走神经替代肝动脉和迷走神经副肝动脉都是一定范围内肝实质的特异性供血动脉，是该区域或肝组织唯一的动脉供血管道[8]。有时胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉的供血，称为肝深动脉，增加了该部位的动脉灌注[9]。因此，生理性肝脏高灌注异常多发生在胆囊窝、韧带附着处、肝门前方、第二段后缘和第三段前后缘、肝脏包膜下区等特定部位[10]。一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、囊静脉等。[11]，引流入肝窦，形成“第三入肝通道”。这些异位引流静脉直接通过体循环静脉系统而非门静脉系统进入肝窦。所以在动脉晚期，这些引流静脉肝脏中含造影剂的血液比门静脉更早进入肝窦，导致相应区域出现肝脏生理灌注异常或染色[11]。

3.1.2肝脏生理性低灌注异常:正常生理状态下，肝脏门静脉血供约占75~80%，而肝动脉血供约占20%~25%。门静脉主要由脾静脉和肠系膜上静脉组成。在肝脏CT、MRI增强扫描动脉的早期，造影剂和经脾脏、胃肠道回流的门静脉血液尚未充分均匀混合，可能导致肝脏生理性低灌注异常。这是一过性灌注异常，然后趋于均匀[10]。

3.2病理性肝脏灌注异常: